Термін «атерогенний» відноситься до речовин або факторів, здатних утворювати атерому або відкладення бляшок, що складаються з холестерину ЛПНЩ, запальних клітин і фіброзної оболонки. Це явище особливо небезпечно, якщо артерія живить життєво важливий орган, наприклад серце або мозок. Він є причиною більшості серцево-судинних захворювань, включаючи інсульт та інфаркт міокарда. Його основна профілактика полягає у прийнятті кращих гігієнічних та дієтичних звичок. Вторинна профілактика пропонується пацієнтам, які вже мають симптоми або ускладнення. У цьому випадку мета полягає в тому, щоб зменшити ризик нового ускладнення на тій самій території або на іншій судинній території.

Термін «атерогенний» відноситься до речовин або факторів, здатних утворювати атерому, тобто відкладення бляшок, що складаються з ліпідів, запальних клітин, гладком’язових клітин і сполучної тканини. Ці бляшки прикріплюються до внутрішніх стінок середніх і великих артерій, зокрема артерій серця, мозку та ніг, і призводять до локальної зміни зовнішнього вигляду та характеру цих стінок. 

Відкладення цих бляшок може призвести до серйозних ускладнень, таких як ішемічна хвороба серця, викликаючи:

• потовщення і втрата еластичності артеріальної стінки (атеросклероз);
• зменшення діаметра артерії (стеноз). Це явище може досягати більше 70% діаметра артерії. Це називається щільним стенозом;
• часткова або повна закупорка артерії (тромбоз).

Ми говоримо про атерогенну дієту, щоб позначити дієту, багату жирами, таку як західна дієта, яка особливо багата насиченими жирами та трансжирними кислотами після гідрогенізації жирних кислот шляхом промислової обробки.

Розвиток атероматозних бляшок може бути наслідком кількох факторів, але основною причиною є надлишок холестерину в крові або гіперхолестеринемія. Дійсно, утворення атероматозних бляшок залежить від балансу між споживанням холестерину з їжею, його рівнем у крові та його виведенням.

Протягом життя кілька механізмів спочатку створюють розриви в артеріальній стінці, зокрема в ділянках біфуркації:

• артеріальна гіпертензія, яка, крім механічної дії на стінку, змінює внутрішньоклітинний потік ліпопротеїдів;
• вазомоторні речовини, такі як ангіотензин і катехоламіни, яким вдається оголити субендотеліальний колаген;
• гіпоксійні речовини, такі як нікотин, які викликають клітинний дистрес, що призводить до поширення міжклітинних з’єднань.

Ці порушення дозволять проникнути в артеріальну стінку малих ліпопротеїнів, таких як ліпопротеїни ЛПВЩ (ліпопротеїни високої щільності) і ліпопротеїни ЛПНЩ (ліпопротеїни низької щільності). Холестерин ЛПНЩ, який часто називають «поганим холестерином», присутній у крові, може накопичуватися. Таким чином утворюються перші ранні ураження, які називаються ліпідними смугами. Це відкладення, які утворюють підняті ліпідні сліди на внутрішній стінці артерії. Поступово холестерин ЛПНЩ окислюється там і стає запальним для внутрішньої стінки. Для його усунення останній залучає макрофаги, які насичені холестерином ЛПНЩ. Окрім будь-якого регуляторного механізму, макрофаги стають громіздкими, гинуть шляхом апоптозу, залишаючись у локальному пастці. Нормальні системи видалення клітинного сміття не в змозі втручатися, вони накопичуються в бляшці атероми, яка поступово зростає. У відповідь на цей механізм гладком’язові клітини судинної стінки мігрують у бляшку, намагаючись ізолювати цей запальний кластер клітин. Вони утворять волокнисту стяжку, що складається з колагенових волокон: усе утворює більш-менш жорстку та стабільну пластину. За певних умов макрофаги бляшок виробляють протеази, здатні перетравлювати колаген, вироблений клітинами гладкої мускулатури. Коли це запальне явище стає хронічним, дія протеаз на волокна сприяє витонченню стяжки, яка стає більш крихкою і може розірватися. У цьому випадку може тріснути внутрішня стінка артерії. Тромбоцити агрегують клітинні уламки та ліпіди, накопичені в бляшці, утворюючи згусток, який уповільнює, а потім блокує кровотік.

Потік холестерину в організмі забезпечується ліпопротеїнами ЛПНЩ і ЛПВЩ, які переносять холестерин з їжі в кров, з кишечника в печінку або артерії, або з артерій в печінку. Ось чому, коли ми хочемо оцінити ризик атерогенності, ми дозуємо ці ліпопротеїни та порівнюємо їх кількість:

• Якщо є багато ліпопротеїнів ЛПНЩ, які переносять холестерин в артерії, ризик високий. Ось чому ЛПНЩ-холестерин називають атерогенним;
• Цей ризик знижується, коли в крові високий рівень ліпопротеїнів ЛПВЩ, які забезпечують повернення холестерину в печінку, де він обробляється перед видаленням. Таким чином, HDL-HDL-холестерин кваліфікується як кардіопротекторний, коли його рівень високий, і як серцево-судинний фактор ризику, коли його рівень низький.

Потовщення атероматозних бляшок може поступово перешкоджати кровотоку і призводити до появи локалізованих симптомів:

• хліб;
• запаморочення;
• задишка;
• нестійкість при ходьбі та ін.

Серйозні ускладнення атеросклерозу виникають через розрив атеросклеротичних бляшок, що призводить до утворення згустку або тромбу, який блокує кровотік і викликає ішемію, наслідки якої можуть бути серйозними або летальними. Можуть бути уражені артерії різних органів:

• ішемічна хвороба серця, яка супроводжується стенокардією або стенокардією, і ризик інфаркту міокарда;
• сонних артерій, в області шиї, з ризиком порушення мозкового кровообігу (інсульту);
• черевна аорта, під діафрагмою, з ризиком розриву аневризми;
• травні артерії, в кишечнику, з ризиком мезентеріального інфаркту;
• ниркових артерій, на рівні нирки, з ризиком інфаркту нирки;
• артерії нижніх кінцівок із симптомом кульгавості нижніх кінцівок.

Окрім спадковості, статі та віку, профілактика утворення атероматозних бляшок ґрунтується на корекції серцево-судинних факторів ризику:

• контроль ваги, гіпертонії та діабету;
• відмова від куріння;
• регулярні фізичні навантаження;
• прийняття звичок здорового харчування;
• обмеження вживання алкоголю;
• управління стресом тощо.

Коли атероматозна бляшка незначна і не призвела до впливу, цієї первинної профілактики може бути достатньо. Якщо ці перші заходи не дають результату, коли наліт розвинувся, можна рекомендувати медикаментозне лікування. Його також можна призначити відразу, якщо є високий ризик ускладнень. Систематично рекомендується для вторинної профілактики після першої серцево-судинної події. Це медикаментозне лікування включає:

• антиагреганти, наприклад, аспірин в малих дозах, для розрідження крові;
• гіполіпідемічні препарати (статини, фібрати, езетиміб, холестирамін, окремо або в комбінації) з метою зниження рівня поганого холестерину, нормалізації рівня холестерину та стабілізації атероматозних бляшок.

При поширених атероматозних бляшках із щільним стенозом можна розглянути реваскуляризацію за допомогою коронарної ангіопластики. Це дозволяє розширити атероматозну зону завдяки надутому балону локальний в артерії з ішемією. Щоб зберегти отвір і відновити кровотік, встановлюють невеликий механічний пристрій, який називається стентом, і залишають його на місці.