Анізоцитоз: визначення, симптоми та лікування

Анізоцитоз - це термін, який використовується в Гематологія коли є аномалія розміру між клітинами крові однієї клітинної лінії, наприклад:

• червоні кров'яні тільця, які також називають еритроцитами або еритроцитами;
• тромбоцити крові, які також називають тромбоцитами.

Можна розрізнити кілька анізоцитозів залежно від клітинної лінії:

• анізоцитоз еритроцитів коли аномалія стосується еритроцитів (еритроцитів);
• анізоцитоз тромбоцитів, який іноді називають тромбоцитарним анізоцитозом, коли аномалія стосується тромбоцитів (тромбоцитів).

Залежно від типу виявленої аномалії анізоцитоз іноді визначають як:

• анізоцитоз, який частіше називають мікроцитозом, коли клітини крові аномально малі;
• анізо-макроцитоз, частіше скорочено як макроцитоз, коли клітини крові аномально великі.

Анізоцитоз - це аномалія крові, яка виявляється під час а гемограма, який також називають аналізом крові та формулою (NFS). Це обстеження, яке проводиться шляхом взяття зразка венозної крові, дає багато даних про клітини крові.

Серед значень, отриманих під час аналізу крові, індекс розподілу еритроцитів (RDI) також називають індексом анізоцитозу. Даючи можливість оцінити варіабельність розмірів еритроцитів у кровотоці, цей показник дає можливість виявити анізоцитоз еритроцитів. Нормальним вважається, коли він становить від 11 до 15%.

Загалом, анізоцитоз - це термін, який лікарі використовують для позначення анізоцитозу еритроцитів. Що стосується червоних кров’яних тілець, то ця аномалія крові зазвичай пов’язана з анемія, аномальне падіння рівня еритроцитів або гемоглобіну в крові. Цей дефіцит може викликати ускладнення, оскільки еритроцити є клітинами, необхідними для розподілу кисню в організмі. Гемоглобін, присутній в еритроцитах, є білком, здатним зв’язувати кілька молекул кисню (O2) і вивільняти їх у клітинах.

Можна виділити кілька типів анемії, що викликають анізоцитоз еритроцитів, в тому числі:

• залізодефіцитна анемія, спричинений дефіцитом заліза, який вважається мікроцитарною анемією, оскільки може призвести до анізоцитозу з утворенням малих еритроцитів;
• вітамінодефіцитна анемія, найпоширенішими з яких є вітамінно-дефіцитна анемія В12 і вітамінно-дефіцитна анемія В9, які вважаються макроцитарними анеміями, оскільки вони можуть спричиняти анізомакроцитоз із утворенням великих деформованих еритроцитів.
• гемолітична анемія, що характеризується передчасним руйнуванням еритроцитів, яке може бути викликано генетичними аномаліями або захворюваннями.

Анізоцитоз тромбоцитів також має патологічне походження. Анізоцитоз тромбоцитів може, зокрема, бути наслідком мієлодиспластичних синдромів (МДС), які становлять набір захворювань, спричинених дисфункцією кісткового мозку.

Специфічні причини анізоцитозу

фізіологічний

Не завжди наявність анизоцитоза свідчить про будь-яку патологію. Наприклад, у новонароджених спостерігається фізіологічний макроцитоз. Це пов'язано з поступовим дозріванням кісткового мозку і процесами мітозу в гемопоетичних стовбурових клітинах. До 2-го місяця життя анізоцитоз повільно проходить самостійно.

дефіцит заліза

Найбільш частою патологічною причиною анізоцитозу є дефіцит заліза. При нестачі заліза в організмі відбувається порушення дозрівання еритроцитів, формування їх клітинної оболонки, утворення гемоглобіну. В результаті зменшується розмір еритроцитів (мікроцитоз). При вираженому дефіциті заліза знижується загальний вміст гемоглобіну в крові, розвивається залізодефіцитна анемія (ЗДА).

Разом з анізоцитозом дуже часто виникає гіпохромія, тобто знижена насиченість еритроцитів гемоглобіном. Анізоцитоз разом з іншими змінами еритроцитарних показників (MCV, MCH, MCHC) може передувати розвитку ЗДА, при так званому латентному дефіциті заліза.

Крім того, анізоцитоз може зберігатися на початку прийому добавок заліза для лікування залізодефіцитної анемії. Крім того, він має досить специфічний характер – у крові присутня велика кількість як мікроцитів, так і макроцитів, тому гістограма розподілу еритроцитів має характерний двопіковий вигляд.

Причини дефіциту заліза:

• Аліментарний фактор.
• Дитинство, підлітковий вік, вагітність (періоди підвищеної потреби в залізі).
• Рясні тривалі менструації.
• Хронічна крововтрата: виразкова хвороба шлунка або дванадцятипалої кишки, геморой, геморагічний діатез.
• Стан після резекції шлунка або кишечника.
• Генетичні порушення обміну заліза: спадкова атрансферинемія.

Забір крові на дослідження

Дефіцит вітаміну B12 і фолієвої кислоти

Іншою причиною анізоцитозу, а саме макроцитозу, є дефіцит В12 з фолієвою кислотою, і дуже часто спостерігається спільна вітамінна недостатність. Це пов'язано з їх тісними метаболічними реакціями. Нестача В12 перешкоджає переходу фолієвої кислоти в активну, коферментну форму. Це біохімічне явище називається фолієвою пасткою.

Нестача цих вітамінів призводить до порушення пуринових і піримідинових основ (основних компонентів ДНК), що в першу чергу позначається на роботі кісткового мозку, як органу з найбільшою активністю клітинної проліферації. Виникає мегалобластний тип кровотворення – в периферичну кров потрапляють не до кінця дозрілі клітини з елементами клітинного ядра, підвищеної насиченості гемоглобіном і збільшених розмірів, тобто анемія носить макроцитарний і гіперхромний характер.

Основні причини дефіциту B12:

• Сувора дієта і виключення продуктів тваринного походження.
• атрофічний гастрит.
• Аутоімунний гастрит.
• Резекція шлунка.
• Спадковий дефіцит внутрішнього фактора Касла.
• розлад всмоктування : целіакія, запальні захворювання кишечника.
• Глистяні інвазії: дифілоботріоз.
• Генетичний дефект транскобаламіну.

Однак може виникнути ізольований дефіцит фолієвої кислоти. У таких випадках єдиною патологічною зміною в крові може бути анізоцитоз (макроцитоз). В основному це спостерігається при алкоголізмі, оскільки етиловий спирт уповільнює всмоктування фолієвої кислоти в шлунково-кишковому тракті. Також нестача фолієвої кислоти і подальший макроцитоз зустрічається у пацієнтів, які тривалий час приймають оральні контрацептиви, у вагітних.

талассемия

У деяких випадках анізоцитоз (мікроцитоз), поряд з гіпохромією, може бути ознакою таласемії, групи захворювань, що характеризуються генетичною аномалією синтезу глобінових ланцюгів. Залежно від мутації того чи іншого гена одних ланцюгів глобіну бракує, а інших — надлишок (альфа-, бета- чи гамма-ланцюгів). Через наявність дефектних молекул гемоглобіну еритроцити зменшуються в розмірах (мікроцитоз), а їх мембрана більш схильна до руйнування (гемоліз).

Спадковий мікросфероцитоз

При хворобі Мінковського-Шоффара внаслідок мутації гена, що кодує утворення структурних білків мембрани еритроцитів, в еритроцитах підвищується проникність їх клітинної стінки, в них накопичується вода. Еритроцити зменшуються в розмірах і стають кулястими (мікросфероцити). Анізоцитоз при цьому захворюванні часто поєднується з пойкілоцитозом.

Сидеробластні анемії

Дуже рідко анізоцитоз може бути наслідком наявності сидеробластичної анемії, патологічного стану, при якому утилізація заліза порушується, тоді як вміст заліза в організмі може бути нормальним або навіть підвищеним. Причини сидеробластичної анемії:

• Мієлодиспластичний синдром (найчастіша причина).
• Прийом ліків, що порушують метаболізм вітаміну В6.
• Хронічна свинцева інтоксикація.
• Мутація гена ALAS2.

Діагностика

Виявлення висновку «анізоцитоз» у вигляді аналізу крові вимагає звернення до лікар загальної практики щоб визначити причину цього стану. На прийомі лікар збирає детальний анамнез, виявляє наявність скарг, характерних для анемії (загальна слабкість, запаморочення, погіршення концентрації уваги та ін.). Уточнюється, чи приймає хворий якісь лікарські препарати на постійній основі.

При об'єктивному огляді звертають увагу на наявність клінічних симптомів анемічного синдрому: блідість шкірних покривів і слизових оболонок, зниження артеріального тиску, почастішання пульсу та ін. При спадковій гемолітичній анемії наявність ознак деформації кістки. характерний скелет.

Призначаються додаткові дослідження:

• Загальний аналіз крові. При ОАК показником гематологічного аналізатора, що відображає наявність анізоцитозу, є RDW. Однак він може бути помилково високим через наявність холодових аглютинінів. Тому мікроскопічне дослідження мазка крові є обов’язковим. Також при мікроскопії можна виявити ознаки дефіциту В12 (тільця Жоллі, кільця Кебота, гіперсегментація нейтрофілів) та інші патологічні включення (базофільна зернистість, тільця Паппенгеймера).
• Хімічний аналіз крові. У біохімічному дослідженні крові перевіряють рівень сироваткового заліза, феритину і трансферину. Також можуть відзначатися маркери гемолізу – підвищення концентрації лактатдегідрогенази та непрямого білірубіну.
• Імунологічне дослідження. При підозрі на аутоімунне ураження шлунково-кишкового тракту проводять дослідження на антитіла до парієтальних клітин шлунка, антитіла до трансглутамінази, гліадину.
• Виявлення аномального гемоглобіну. При діагностиці таласемії проводять електрофорез гемоглобіну на плівці з ацетату целюлози або високоефективну рідинну хроматографію.
• Діагностика мікросфероцитозу. Для підтвердження або виключення спадкового мікросфероцитозу проводять осмотичну резистентність еритроцитів і тест ЕМА з використанням флуоресцентного барвника еозин-5-малеіміду.
• паразитологічні дослідження. При підозрі на дифілоботріоз призначають мікроскопію нативного препарату калу для пошуку яєць ціп’яка широкого.

Іноді потрібно провести диференціальну діагностику між ЗДА і малою таласемією. Це можна зробити вже за допомогою загального аналізу крові. Для цього розраховується індекс Менцера. Відношення MCV до кількості еритроцитів більше 13 характерно для ЗДА, менше 13 – для таласемії.

Дослідження мазка крові

Симптоми анізоцитозу схожі на анемію. Хоча існують різні форми та походження анемії, часто спостерігаються кілька характерних симптомів:

• відчуття загальної втоми;
• задишка
• серцебиття;
• слабкість і запаморочення;
• блідість;
• головні болі.

Лікування анізоцитозу залежить від причини аномалії. У разі залізодефіцитної анемії або вітамінодефіцитної анемії можна, наприклад, рекомендувати харчові добавки для лікування анізоцитозу.