Процес старіння на клітинному рівні можна не тільки зупинити, але й повернути назад. Вченим у США вдалося привести м’язи 6-річної миші до стану м’язів 60-місячної миші, що еквівалентно 40 рокам омолодження органів XNUMX-річної дитини. У свою чергу вчені з Німеччини омолодили мозок, заблокувавши лише одну сигнальну молекулу.
Команда вчених з Гарвардської медичної школи під керівництвом проф. генетики Девіда Сінклера зробив це відкриття, так би мовити, під час дослідження внутрішньоклітинної сигналізації. Це відбувається через взаємодію сигнальних молекул. Зазвичай це білки, які за допомогою хімічних сполук у своїй структурі передають дані з однієї області клітини в іншу.
Як з'ясувалося в ході дослідження, порушення зв'язку між ядром клітини і мітохондріями призводить до прискореного старіння клітин. Однак цей процес можна повернути назад – у дослідженнях на моделі миші було виявлено, що відновлення внутрішньоклітинної комунікації омолоджує тканину та змушує її виглядати та функціонувати так само, як у молодих мишей.
Процес старіння в клітині, виявлений нашою командою, чимось нагадує шлюб - коли він молодий, він спілкується без проблем, але з часом, коли живе в безпосередній близькості протягом багатьох років, спілкування поступово припиняється. З іншого боку, відновлення зв’язку вирішує всі проблеми, – сказав проф. Сінклер.
Мітохондрії є одними з найважливіших органел клітини, розміром від 2 до 8 мікрон. Вони є місцем, де в результаті процесу клітинного дихання в клітині виробляється більша частина аденозинтрифосфату (АТФ), який є джерелом її енергії. Мітохондрії також беруть участь у передачі клітинних сигналів, зростанні та апоптозі, а також у контролі всього життєвого циклу клітини.
Дослідження колективу проф. Сінклер зосередився на групі генів під назвою сіртуїни. Це гени, які кодують білки Sir2. Вони беруть участь у багатьох безперервних процесах у клітинах, таких як посттрансляційна модифікація білків, мовчання транскрипції генів, активація механізмів відновлення ДНК і регуляція метаболічних процесів. Згідно з попередніми дослідженнями, один із основних кодуючих генів, SIRT1, може бути активований ресвератолом – хімічною сполукою, яка міститься, зокрема, у винограді, червоному вині та деяких сортах горіхів.
Геному можна допомогти
Вчені знайшли хімічну речовину, яку клітина може перетворити на NAD+, яка відновлює зв’язок між ядром і мітохондріями завдяки належній дії SIRT1. Швидке введення цієї сполуки дозволяє повністю повернути процес старіння; повільно, тобто через тривалий час суттєво сповільнити його та зменшити його вплив.
В ході експерименту вчені використовували м'язову тканину дворічної миші. Її клітини забезпечили хімічною сполукою, яка трансформувалася в NAD +, і перевірили показники резистентності до інсуліну, розслаблення м'язів і запалення. Вони вказують на вік м'язової тканини. Як виявилося, після генерації додаткового NAD + м'язова тканина 2-річної миші нічим не відрізнялася від такої у 6-місячної. Це все одно, що омолодити м'язи 60-річного до стану 20-річного.
До речі, виявилася важлива роль HIF-1. Цей фактор швидко розкладається за умов нормальної концентрації кисню. Коли його менше, він накопичується в тканинах. Це відбувається в міру старіння клітин, а також при деяких формах раку. Це пояснює, чому ризик раку зростає з віком, і в той же час показує, що фізіологія утворення раку подібна до фізіології старіння. Завдяки подальшим дослідженням його ризик має бути зменшений, каже доктор Ана Гомес з команди професора Сінклера.
Зараз дослідження проводяться вже не на тканинах, а на живих мишах. Вчені з Гарвардської медичної школи хочуть дізнатися, як довго може тривати їхнє життя після використання нового способу відновлення внутрішньоклітинної комунікації.
Бажаєте відстрочити процеси старіння шкіри? Спробуйте добавку з коензимом Q10, крем-гель від перших ознак старіння або скористайтеся легким кремом з обліпихою Sylveco від перших ознак старіння з пропозиції Медонет Маркет.
Одна молекула блокує нейрони
У свою чергу, команда вчених з німецького дослідницького центру раку Deutsches Krebsforschungszentrum (DKFZ) під керівництвом доктора Ані Мартіна-Віллалба дослідила ще один важливий аспект процесу старіння – зниження концентрації, логічного мислення та пам’яті. Ці ефекти спричинені зменшенням кількості нейронів у мозку з віком.
Команда ідентифікувала сигнальну молекулу в мозку старої миші під назвою Dickkopf-1 або Dkk-1. Блокування його виробництва шляхом придушення гена, відповідального за його створення, призвело до збільшення кількості нейронів. Заблокувавши Dkk-1, ми відпустили нейронне гальмо, скинувши продуктивність просторової пам’яті до рівня, який спостерігається у молодих тварин, – сказав доктор Мартін-Віллалба.
Нервові стовбурові клітини знаходяться в гіпокампі і відповідають за утворення нових нейронів. Специфічні молекули в безпосередній близькості від цих клітин визначають їх призначення: вони можуть залишатися неактивними, оновлюватися або диференціюватися в два типи спеціалізованих клітин мозку: астроцити або нейрони. Сигнальна молекула під назвою Wnt підтримує утворення нових нейронів, тоді як Dkk-1 скасовує її дію.
Також перевірте: У вас є прищі? Довше будеш молодим!
Старші миші, заблоковані Dkk-1, продемонстрували майже таку саму продуктивність пам’яті та завдань розпізнавання, що й молоді миші, оскільки їх здатність оновлювати та генерувати незрілі нейрони в їхньому мозку була встановлена на рівні, характерному для молодих тварин. З іншого боку, молоді миші без Dkk-1 показали меншу сприйнятливість до розвитку постстресової депресії, ніж миші того ж віку, але з наявністю Dkk-1. Це означає, що, викликаючи зменшення кількості Dkk-1, він також може не тільки збільшити обсяг пам’яті, але й протидіяти депресії.
Вчені кажуть, що тепер необхідно буде розробити серію тестів на біологічні інгібітори Dkk-1 і розробити методи створення ліків, які б дозволили їх використовувати. Це були б препарати, які діяли б багатосторонньо – з одного боку, вони б протидіяли втраті пам’яті та здібностей, відомих людям похилого віку, а з іншого боку, вони діяли б як антидепресант. Зважаючи на важливість проблеми, перші препарати, що блокують Dkk-3, з’являться на ринку, ймовірно, пройде близько 5-1 років.