зміст
Екзогенний алергічний альвеоліт також називають пневмонітом гіперчутливості. Абревіатура захворювання - EAA. Цей термін відображає цілу групу захворювань, які вражають інтерстицій легенів, тобто сполучну тканину органів. Запалення зосереджено в паренхімі легень і дрібних дихальних шляхах. Воно виникає при попаданні в них ззовні різноманітних антигенів (грибів, бактерій, тваринних білків, хімічних речовин).
Вперше екзогенний алергічний альвеоліт описав Дж.
Надалі вдалося встановити, що алергічний альвеоліт екзогенного типу може бути спровокований іншими причинами. Зокрема, у 1965 році Ч. Рід і його колеги виявили подібні симптоми у трьох пацієнтів, які розводили голубів. Такий альвеоліт стали називати «легенями любителів птахів».
Статистичні дані останніх років свідчать про те, що хвороба досить широко поширена серед людей, які в силу своєї професійної діяльності взаємодіють з пір'ям і пухом птахів, а також з комбікормом. Із 100 населення екзогенний алергічний альвеоліт буде діагностовано у 000 осіб. При цьому точно спрогнозувати, у кого саме у людини з алергією на пух або перо захворіє альвеоліт, неможливо.
Як показує практика, від 5 до 15% людей, які взаємодіяли з високими концентраціями алергенів, розвинуть пневмоніт. Поширеність альвеоліту серед осіб, які працюють з низькими концентраціями сенсибілізуючих речовин, на сьогодні невідома. Однак ця проблема стоїть досить гостро, оскільки галузь з кожним роком розвивається все інтенсивніше, а значить, до такої діяльності залучається все більше людей.
Етіологія
Алергічний альвеоліт розвивається через вдихання алергену, який разом з повітрям потрапляє в легені. В якості алергену можуть виступати різні речовини. Найбільш агресивними алергенами в цьому відношенні є спори грибів з гнилого сіна, кори клена, цукрової тростини та ін.
Також не варто скидати з рахунків пилок рослин, білкові сполуки, домашній пил. Деякі ліки, наприклад антибіотики або похідні нітрофурану, можуть викликати алергічний альвеоліт навіть без попереднього вдихання, а також після потрапляння в організм іншими шляхами.
Важливий не тільки сам факт потрапляння алергенів в дихальні шляхи, але і їх концентрація і розмір. Якщо частинки не перевищують 5 мкм, то їм не важко буде досягти альвеол і спровокувати в них реакцію гіперчутливості.
Оскільки алергени, що викликають ЕАА, найчастіше пов'язані з професійною діяльністю людини, різновиди альвеоліту були названі для різних професій:
Легеня фермера. У запліснявілому сіні виявлені антигени, серед яких: Thermophilic Actinomycetes, Aspergillus spp, Mycropolyspora faeni, Thermoactinomycas vulgaris.
Легеня любителів птахів. Алергени містяться в екскрементах і шерсті птахів. Вони стають сироватковими білками птахів.
Багассос. Алергеном є цукрова тростина, а саме Mycropolysporal faeni та Thermoactinomycas sacchari.
Легені осіб, які вирощують гриби. Компост стає джерелом алергенів, а Mycropolysporal faeni і Thermoactinomycas vulgaris виступають як антигени.
Легені осіб, які використовують кондиціонери. Джерелами антигенів є зволожувачі повітря, обігрівачі, кондиціонери. Сенсибілізацію провокують такі збудники, як: Thermoactinomycas vulgaris, Thermoactinomycas viridis, Ameba, Fungi.
Субероза. Джерелом алергенів стає кора пробкового дерева, а Penicillum oftenans — сам алерген.
Пивовари зі світлим солодом. Джерелом антигенів є пліснявий ячмінь, а самим алергеном — Aspergillus clavatus.
Хвороба сировара. Джерелом антигенів є частинки сиру і цвілі, а самим антигеном - Penicillum cseii.
Sequoyz. Алергени містяться в деревному пилу секвої. Вони представлені Graphium spp., upullaria spp., Alternaria spp.
Виробники легенів. Алерген міститься в ферментах і миючих засобах. Він представлений Bacillus subtitus.
Працівники легеневої лабораторії. Джерелами алергенів є лупа і сеча гризунів, а самі алергени представлені білками їх сечі.
Легкий нюхаючий гіпофізарний порошок. Антиген представлений свинячими і бичачими білками, які містяться в порошку гіпофіза.
Легень зайнятий у виробництві пластмас. Джерелом сенсибілізації є діізоціанати. Алергенами є: толуолдійосоціанат, дифенілметандііосоціанат.
Літній пневмоніт. Хвороба розвивається через вдихання пилу з вологих житлових приміщень. Патологія широко поширена в Японії. Трихоспорон шкірний стає джерелом алергенів.
З перелічених алергенів у розвитку екзогенного алергічного альвеоліту особливе значення мають термофільні актиноміцети та антигени птахів. У районах з високим розвитком сільського господарства саме актиноміцети займають лідируючі позиції за ураженістю ЕАА. Вони представлені бактеріями, розмір яких не перевищує 1 мкм. Відмінною рисою таких мікроорганізмів є те, що вони мають властивості не тільки мікробів, але і грибків. Багато термофільних актиноміцетів знаходяться в грунті, в компості, у воді. Живуть і в кондиціонерах.
До розвитку екзогенного алергічного альвеоліту призводять такі види термофільних актиноміцетів, як: Mycropolyspora faeni, Thermoactinomyca vulgaris, Thermoactinomyca viridis, Thermoactinomyca sacchari, Thermoactinomyca scandidum.
Всі перераховані представники патогенної для людини флори починають активно розмножуватися при температурі 50-60 °С. Саме в таких умовах запускаються процеси гниття органічних речовин. Подібна температура підтримується і в системах опалення. Актиноміцети можуть викликати багасоз (захворювання легенів у людей, які працюють з цукровою тростиною), викликати захворювання під назвою «легені фермера», «легені грибників (грибників)» і т. д. Всі вони перераховані вище.
Антигени, які впливають на людину при взаємодії з птахами, є сироватковими білками. Це альбуміни і гамма-глобуліни. Вони є в пташиному посліді, у виділеннях шкірних залоз голубів, папуг, канарок та ін.
Люди, які доглядають за птахами, відчувають альвеоліт при тривалому і регулярному спілкуванні з тваринами. Білки великої рогатої худоби, як і свиней, здатні спровокувати захворювання.
Найбільш активним грибковим антигеном є Aspergillus spp. Різні види цього мікроорганізму можуть викликати субероз, легені солодового пивовара або легені сировара.
Даремно вважати, що, живучи в місті і не займаючись сільським господарством, людина не може захворіти екзогенним алергічним альвеолитом. Насправді Aspergillus fumigatus процвітає у вологих приміщеннях, які рідко провітрюються. Якщо температура в них висока, то мікроорганізми починають швидко розмножуватися.
Також до групи ризику по розвитку алергічного альвеоліту входять люди, чия професійна діяльність пов'язана з реактогенними хімічними сполуками, наприклад, пластиком, смолами, фарбами, поліуретаном. Особливо небезпечними вважаються фталевий ангідрид і діізоціанат.
Залежно від країни можна простежити наступну поширеність різних видів алергічного альвеоліту:
Легке у любителів хвилястих папуг найчастіше діагностується у жителів Великобританії.
Легені людей, які користуються кондиціонерами та зволожувачами, знаходяться в Америці.
Літній тип альвеоліту, викликаний сезонним розмноженням грибків виду Trichosporon cutaneun, у японців діагностується в 75% випадків.
У Москві і в містах з великими промисловими підприємствами найчастіше виявляють хворих з реакцією на антигени птахів і грибів.
Патогенез екзогенного алергічного альвеоліту
Дихальна система людини регулярно стикається з частинками пилу. Причому це стосується як органічних, так і неорганічних забруднень. Встановлено, що антигени одного типу можуть викликати розвиток різних патологій. У одних розвивається бронхіальна астма, у інших — хронічний риніт. Також є люди, у яких проявляється алергічний дерматоз, тобто ураження шкіри. Не можна забувати і про кон'юнктивіті алергічної природи. Природно, екзогенний альвеоліт займає не останнє місце в списку перерахованих патологій. Яке саме захворювання виникне у конкретної людини, залежить від сили впливу, від типу алергену, стану імунної системи організму та інших факторів.
Для того, щоб у пацієнта виник екзогенний алергічний альвеоліт, необхідно поєднання кількох факторів:
Достатня доза алергенів, що потрапили в дихальні шляхи.
Тривалий вплив на дихальну систему.
Певний розмір патологічних частинок, який становить 5 мікрон. Рідше захворювання розвивається при попаданні в дихальну систему великих антигенів. У цьому випадку вони повинні осідати в проксимальних відділах бронхів.
Переважна більшість людей, які стикаються з такими алергенами, не страждають на ЕАА. Тому вчені вважають, що на організм людини повинні одночасно впливати відразу кілька факторів. Вони недостатньо вивчені, але є припущення, що має значення генетика і стан імунітету.
Екзогенний алергічний альвеоліт по праву відносять до імунопатологічних захворювань, безсумнівною причиною виникнення яких є алергічні реакції 3 і 4 типу. Також не варто ігнорувати неімунне запалення.
Третій тип імунологічної реакції має особливе значення на початкових етапах розвитку патології. Утворення імунних комплексів відбувається безпосередньо в інтерстиції легенів при взаємодії патологічного антигену з антитілами класу IgG. Утворення імунних комплексів призводить до того, що пошкоджуються альвеоли та інтерстицій, підвищується проникність судин, що їх живлять.
Отримані імунні комплекси викликають активацію системи комплементу та альвеолярних макрофагів. В результаті виділяються токсичні та протизапальні продукти, гідролітичні ферменти, цитокіни (фактор некрозу пухлини – TNF-a та інтерлейкін-1). Все це викликає запальну реакцію на місцевому рівні.
Згодом клітини і матричні компоненти інтерстицію починають гинути, запалення стає інтенсивнішим. До вогнища ураження надходить значна кількість моноцитів і лімфоцитів. Вони забезпечують збереження реакції гіперчутливості сповільненого типу.
Факти, які підтверджують важливість імунокомплексних реакцій при екзогенному алергічному альвеоліті:
Після взаємодії з антигеном запалення розвивається швидко, протягом 4-8 годин.
У змивах ексудату з бронхів і альвеол, а також у сироватковій частині крові виявляють високі концентрації антитіл класу lgG.
У легеневій тканині, взятої на гістологію, у хворих з гострою формою захворювання виявляють імуноглобулін, компоненти комплементу і самі антигени. Всі ці речовини є імунними комплексами.
При проведенні шкірних проб з використанням високоочищених антигенів, які є патологічними для конкретного пацієнта, розвивається класична реакція типу Артюса.
Після проведення провокаційних проб з інгаляцією збудників у хворих збільшується кількість нейтрофілів у бронхоальвеолярному лаважі.
Імунні відповіді типу 4 включають CD+ Т-клітинну гіперчутливість сповільненого типу та цитотоксичність CD8+ Т-клітин. Після потрапляння антигенів в дихальну систему через 1-2 дні розвиваються реакції уповільненого типу. Пошкодження імунних комплексів призводить до викиду цитокінів. Вони, у свою чергу, змушують лейкоцити та ендотелій легеневої тканини експресувати молекули адгезиву на поверхні. На них реагують моноцити та інші лімфоцити, які активно надходять до місця запальної реакції.
Одночасно інтерферон гамма активує макрофаги, які продукують CD4 + лімфоцити. Це характерна реакція уповільненого типу, яка триває тривалий час завдяки макрофагам. В результаті у пацієнта утворюються гранульоми, починає надлишково виділятися колаген (фібробласти активуються клітинами росту), розвивається інтерстиціальний фіброз.
Факти, які підтверджують, що при екзогенному алергічному альвеоліті важливі уповільнені імунологічні реакції 4 типу:
Т-лімфоцити знаходяться в пам'яті крові. Вони присутні в легеневій тканині пацієнтів.
У хворих на гострий і підгострий екзогенний алергічний альвеоліт виявляють гранульоми, інфільтрати зі скупченням лімфоцитів і моноцитів, а також інтерстиціальний фіброз.
Експерименти на лабораторних тваринах з ЕАА показали, що для індукції захворювання необхідні Т-лімфоцити CD4+.
Гістологічна картина ЕАА
У більшості випадків у пацієнтів з екзогенним алергічним альвеолітом є гранульоми без творожистого нальоту. Вони виявляються у 79-90% хворих.
Щоб не сплутати розвиваються гранульоми з ЕАА і саркоїдозом, потрібно звернути увагу на наступні відмінності:
При ЕАА гранульоми менші.
Гранульоми не мають чітких меж.
Гранульоми містять більше лімфоцитів.
Стінки альвеол при ЕАА потовщені, мають лімфоцитарні інфільтрати.
Після виключення контакту з антигеном гранульоми зникають самостійно протягом півроку.
При екзогенному алергічному альвеоліті запальний процес викликають лімфоцити, моноцити, макрофаги та плазматичні клітини. Пінисті альвеолярні макрофаги накопичуються всередині самих альвеол, а лімфоцити — в інтерстиції. Коли захворювання тільки почало розвиватися, у хворих спостерігається білково-фібринозний випіт, який розташовується всередині альвеол. Також у пацієнтів діагностують бронхіоліт, лімфатичні фолікули, перибронхіальні запальні інфільтрати, які зосереджені в дрібних дихальних шляхах.
Отже, захворювання характеризується тріадою морфологічних змін:
Альвеоліт.
Гранулематоз.
Бронхіоліт.
Хоча іноді один із знаків може випасти. Рідко у пацієнтів з екзогенним алергічним альвеолітом розвивається васкуліт. Діагноз у пацієнта встановлено посмертно, про що йдеться у відповідних документах. У хворих на легеневу гіпертензію виникає гіпертрофія артерій і артеріол.
Хронічний перебіг ЕАА призводить до фібринозних змін, які можуть мати різну інтенсивність. Однак вони характерні не тільки для екзогенного алергічного альвеоліту, а й для інших хронічних захворювань легень. Тому його не можна назвати патогномічною ознакою. При довготривалому альвеоліті у хворих паренхіма легень зазнає патологічних змін за типом стільникової легені.
Симптоми екзогенного алергічного альвеоліту
Найчастіше захворювання розвивається у людей, які не схильні до алергічних реакцій. Патологія проявляється після тривалої взаємодії з джерелами, поширення антигенів.
Екзогенний алергічний альвеоліт буває 3 типів:
Гострі симптоми
Гостра форма захворювання виникає після потрапляння великої кількості антигену в дихальні шляхи. Це може статися як вдома, так і на роботі або навіть на вулиці.
Через 4-12 годин у людини підвищується температура тіла, розвивається озноб, наростає слабкість. З’являється тяжкість у грудях, хворий починає кашляти, його переслідує задишка. З'являються ломота в суглобах і м'язах. Мокрота під час кашлю з'являється не часто. Якщо листя, то його мало і складається в основному зі слизу.
Іншим симптомом, характерним для гострої ЕАА, є головний біль, що зосереджується на лобі.
При огляді лікар відзначає ціаноз шкірних покривів. При прослуховуванні легень вислуховуються крепітація, хрипи.
Через 1-3 дні симптоми захворювання зникають, але після чергової взаємодії з алергеном вони знову посилюються. Загальна слабкість і млявість в поєднанні з задишкою можуть турбувати людину протягом декількох тижнів після дозволу гострої стадії захворювання.
Гостра форма захворювання діагностується не часто. Тому лікарі плутають його з ГРВІ, спровокованим вірусами або мікоплазмами. Фахівці повинні бути насторожі до фермерів, а також відрізняти симптоми ЕАА від симптомів легеневого мікотоксикозу, який розвивається при попаданні спор грибів у легеневу тканину. У хворих на міотоксикоз рентгенографія легенів не виявляє патологічних змін, у сироватковій частині крові немає преципітуючих антитіл.
підгострі симптоми
Симптоми підгострої форми захворювання не так виражені, як при гострій формі альвеоліту. Такий альвеоліт розвивається внаслідок тривалого вдихання антигенів. Найчастіше це відбувається вдома. Так, підгостре запалення в більшості випадків провокується доглядом за домашньою птицею.
До основних проявів підгострого екзогенного алергічного альвеоліту відносяться:
Задишка, що посилюється після фізичної активності людини.
Підвищена стомлюваність.
Кашель, який виділяє прозоре мокротиння.
На ранній стадії розвитку патології може підвищуватися температура тіла.
Крепітація при прослуховуванні легенів буде ніжною.
Важливо відрізняти підгостру ЕАА від саркоїдозу та інших захворювань інтерстицію.
Симптоматика хронічного типу
Хронічна форма захворювання розвивається у людей, які тривалий час взаємодіють з малими дозами антигенів. Крім того, підгострий альвеоліт може стати хронічним, якщо його не лікувати.
На хронічний перебіг захворювання вказують такі симптоми, як:
Наростаюча з часом задишка, яка проявляється при фізичному навантаженні.
Виражене схуднення, яке може доходити до анорексії.
Захворювання загрожує розвитком легеневого серця, інтерстиціального фіброзу, серцевої та дихальної недостатності. Оскільки хронічний екзогенний алергічний альвеоліт починає розвиватися латентно і не дає виражених симптомів, його діагностика утруднена.
Діагностика екзогенного алергічного альвеоліту
Для виявлення захворювання необхідно спиратися на рентгенологічне дослідження легенів. Залежно від стадії розвитку альвеоліту і його форми рентгенологічні ознаки будуть відрізнятися.
Гостра і підгостра форма захворювання призводить до зниження прозорості полів типу шліфованого скла і до поширення вузликово-сітчастих помутнінь. Розмір вузликів не перевищує 3 мм. Їх можна виявити по всій поверхні легень.
Верхня частина легень і їх базальні відділи не вкриті вузликами. Якщо людина перестає взаємодіяти з антигенами, то через 1-1,5 місяці рентгенологічні ознаки захворювання зникають.
Якщо хвороба має хронічний перебіг, то на рентгенограмі видно лінійні тіні з чітким контуром, темні ділянки у вигляді вузликів, зміни інтерстицію, зменшення розмірів легеневих полів. При запущеному перебігу патології візуалізується стільникове легеня.
КТ – це метод, який має набагато більшу точність порівняно з рентгенографією. При дослідженні виявляються ознаки ЕАА, непомітні при стандартній рентгенографії.
Аналіз крові у хворих на ЕАА характеризується такими змінами:
Лейкоцитоз до 12-15×103/мл Рідше рівень лейкоцитів досягає позначки 20-30×103/ мл.
Лейкоцитарна формула зміщується вліво.
Підвищення рівня еозинофілів не відбувається, або він може незначно підвищуватися.
ШОЕ у 31% пацієнтів підвищується до 20 мм/год, а у 8% хворих до 40 мм/год. У інших пацієнтів ШОЕ залишається в межах норми.
Підвищується рівень lgM і lgG. Іноді спостерігається стрибок імуноглобулінів класу А.
У деяких пацієнтів активізується ревматоїдний фактор.
Підвищує рівень загальної ЛДГ. Якщо це відбувається, то можна запідозрити гостре запалення в легеневій паренхімі.
Для підтвердження діагнозу використовуються методи подвійної дифузії за Оухтерлоні, мікро-Оухтерлоні, зустрічний імуноелектрофорез та ІФА (ELISA, ELIEDA). Вони дозволяють визначити специфічні преципітують антитіла до антигенів, що викликали алергію.
У гострій фазі захворювання антитіла, що утворюються, будуть циркулювати в крові практично кожного пацієнта. Коли алерген перестає взаємодіяти з легеневою тканиною хворих, рівень антитіл падає. Однак вони можуть бути присутніми в сироватковій частині крові тривалий час (до 3 років).
При хронічному перебігу захворювання антитіла не виявляються. Також існує ймовірність хибнопозитивних результатів. У фермерів без симптомів альвеоліту вони виявляються в 9-22% випадків, а у любителів птахів в 51% випадків.
У хворих на ЕАА величина преципітуючих антитіл не корелює з активністю патологічного процесу. На їх рівень можуть впливати різні фактори. Отже, у курців він буде занижений. Тому виявлення специфічних антитіл не можна вважати доказом ЕАА. У той же час їх відсутність в крові не говорить про відсутність захворювання. Однак антитіла не варто списувати з рахунків, так як при наявності відповідних клінічних ознак вони можуть посилити існуюче припущення.
Проба на зниження дифузної ємності легенів є показовою, оскільки інші функціональні зміни ЕАА характерні для інших видів патологій, що супроводжуються ураженням інтерстицію легенів. Гіпоксемія у хворих на алергічний альвеоліт спостерігається в спокійному стані, посилюється при фізичному навантаженні. Порушення вентиляції легенів відбувається за рестриктивним типом. Ознаки гіперреактивності дихальних шляхів діагностуються у 10-25% пацієнтів.
Інгаляційні тести вперше були використані для виявлення алергічного альвеоліту ще в 1963 році. Аерозолі виготовляли з пилу, взятого з запліснявілого сіна. Вони призводили до загострення симптомів захворювання у пацієнтів. У той же час екстракти, отримані з «чистого сіна», не викликали такої реакції у пацієнтів. У здорових людей навіть аерозолі з цвіллю не провокували патологічних ознак.
Провокаційні проби у хворих на бронхіальну астму не викликають появу швидких імунологічних реакцій, не провокують порушення роботи легенів. У людей з позитивною імунною відповіддю вони призводять до змін у функціонуванні дихальної системи, до підвищення температури тіла, ознобу, слабкості та задишки. Через 10-12 годин ці прояви зникають самостійно.
Підтвердити діагноз ЕАА можна без проведення провокаційних тестів, тому вони не використовуються в сучасній медичній практиці. Їх використовують тільки фахівці, яким необхідно підтвердити причину захворювання. Як варіант, досить спостерігати за пацієнтом в звичних для нього умовах, наприклад, на роботі або вдома, де є контакт з алергеном.
Бронхоальвеолярний лаважа (БАЛ) дозволяє оцінити склад вмісту альвеол і віддалених відділів легень. Підтвердити діагноз може виявлення в ньому п’ятикратного збільшення клітинних елементів, причому 80% з них будуть представлені лімфоцитами (переважно Т-клітинами, а саме CD8 + лімфоцитами).
Імунорегуляторний індекс у хворих знижений до менше одиниці. При саркоїдозі цей показник становить 4-5 одиниць. Але якщо промивання було проведено в перші 3 дні після гострого розвитку альвеоліту, то кількість нейтрофілів буде підвищена, а лімфоцитоз не спостерігається.
Крім того, лаваж дає можливість виявити десятикратне збільшення кількості тучних клітин. Така концентрація огрядних клітин може зберігатися до 3 місяців і більше після контакту з алергеном. Цей показник характеризує активність процесу вироблення фібрину. Якщо хвороба має підгострий перебіг, то в змиві будуть виявлені плазматичні клітини.
Проведення диференціальної діагностики
Захворювання, від яких слід відрізняти екзогенний алергічний альвеоліт:
Альвеолярний рак або метастази в легені. При ракових пухлинах немає зв'язку між симптомами захворювання, що з'явилися, і контактом з алергенами. Патологія постійно прогресує, характеризується важкими проявами. У сироватковій частині крові виділяються антитіла до алергенів не виділяються. Також інформацію можна уточнити за допомогою рентгена легенів.
міліарний туберкульоз. При цьому захворюванні також немає зв'язку з алергенами. Сама інфекція має важкий перебіг і тривалий розвиток. Серологічні методи дозволяють виявити антитіла до туберкульозного антигену, при цьому вони не виявляються до екзоалергенів. Не забувайте про рентгенологічне дослідження.
Саркоїдоз. Це захворювання не пов'язане з професійною діяльністю людини. При ньому уражаються не тільки органи дихання, а й інші системи організму. Пригрудні лімфатичні вузли в грудній клітці запалюються з обох сторін, спостерігається слабка або негативна реакція на туберкулін. Реакція Квейма, навпаки, буде позитивною. Саркоїдоз можна підтвердити гістологічним дослідженням.
Інші фіброзуючі альвеоліти. При них найчастіше у хворих розвивається васкуліт, а системне ураження сполучної тканини стосується не тільки легенів, але і організму в цілому. При сумнівному діагнозі проводиться біопсія легені з подальшим гістологічним дослідженням отриманого матеріалу.
Пневмонія. Це захворювання розвивається після застуди. На рентгенівському знімку видно затемнення, які виникають внаслідок інфільтрації тканин.
МКБ-10 відносить екзогенний алергічний альвеоліт до Х класу «Хвороби органів дихання».
Роз'яснення:
J 55 Респіраторне захворювання, викликане специфічним пилом.
J 66.0 Бісиноз.
J 66.1 Хвороба льону.
J 66.2 Канабіоз.
J 66.8 Захворювання дихальних шляхів, спричинене іншими специфікованими органічними пилами.
J 67 Гіперчутливий пневмоніт.
J 67.0 Легеня фермера (сільськогосподарського робітника).
J 67.1 Bagassose (для пилу цукрової тростини)
J 67.2 Легеня птахівника.
J 67.3 Субероз
J 67.4 Легеня солодовника.
J 67.5 Легеня грибника.
J 67.6 Кора клена легенева.
J 67.8 Гіперчутливий пневмоніт, викликаний іншим органічним пилом.
J 67.9 Гіперчутливий пневмоніт, спричинений іншим неуточненим органічним пилом.
Діагноз можна сформулювати так:
Екзогенний алергічний альвеоліт (фермерська легеня), гостра форма.
Медикаментозний алергічний альвеоліт, спричинений фуразолідоном, підгостра форма, з дихальною недостатністю.
Екзогенний алергічний альвеоліт (легені птахівника), хронічна форма. Хронічне легеневе серце, хронічний бронхіт.
Лікування екзогенного алергічного альвеоліту
Щоб впоратися із захворюванням, необхідно повністю виключити взаємодію хворого і алергену. Людина під час роботи повинна використовувати маски, спеціальні фільтри. Дуже бажано змінити роботу і свої звички. Щоб не допустити прогресування патології, важливо виявити її на ранніх стадіях розвитку. Якщо контакт з алергеном продовжується, то зміни в легенях стануть незворотними.
Важкий перебіг альвеоліту вимагає призначення глюкокортикостероїдів. Їх може призначити тільки лікар, за попереднім записом.
Пацієнтам з гіперреактивністю легень призначають інгаляційні бронходилататори. Якщо хвороба призвела до розвитку ускладнень, то застосовуються антибіотики, діуретики, кисень та ін.
Прогнозування та профілактика
Щоб не допустити розвитку захворювання, необхідно звести до мінімуму всі можливі контакти з алергенами. Отже, сіно має бути ретельно просушеним, силосні ями повинні бути відкритими. Приміщення на виробництві необхідно ретельно провітрювати, а при знаходженні в них тварин і птиці суворо дотримуватись санітарно-гігієнічних вимог. Кондиціонери та системи вентиляції повинні бути оброблені якісно та вчасно тощо.
Якщо альвеоліт вже розвинувся, то пацієнту слід виключити контакт з алергенами. Коли недоліком стає професійна діяльність, роботу змінюють.
Прогноз варіюється. Якщо хвороба була діагностована на ранніх стадіях, то патологія може самостійно вирішитися. Рецидиви альвеоліту призводять до того, що легенева тканина зазнає незворотних змін. Це погіршує прогноз, а також ускладнення альвеоліту або його хронічний перебіг.