Визначається як ураження дрібних кровоносних судин, мікроангіопатія спостерігається при різних патологіях. Він може спричинити страждання в різних органах із дуже різними наслідками залежно від того, чи пов’язано воно з діабетом (діабетична мікроангіопатія) чи із синдромом тромботичної мікроангіопатії. Органні порушення (сліпота, ниркова недостатність, поліорганні ураження тощо) спостерігаються в найбільш серйозних випадках, а також у разі затримки або неефективності лікування.

Визначення

Мікроангіопатія визначається як пошкодження дрібних кровоносних судин, зокрема артеріол і артеріолярних капілярів, які живлять органи. Воно може виникнути за різних умов:

• Діабетична мікроангіопатія є ускладненням цукрового діабету 1 або 2 типу. Пошкодження судин зазвичай локалізується в оці (ретинопатія), нирці (нефропатія) або нерві (невропатія). Таким чином, це може призвести до погіршення зору аж до сліпоти, ниркової недостатності або навіть пошкодження нервів.
• Тромботична мікроангіопатія є складовою групи захворювань, при яких дрібні судини закупорюються тромбами (утворенням агрегатів тромбоцитів). Він проявляється різними синдромами, пов’язаними з порушеннями крові (низький рівень тромбоцитів і еритроцитів) і недостатністю одного або кількох органів, таких як нирки, мозок, кишечник або серце. Найбільш класичними формами є тромботична тромбоцитопенічна пурпура, або синдром Мошовіца, і гемолітико-уремічний синдром. 

Проєкти

Діабетична мікроангіопатія

Діабетична мікроангіопатія виникає внаслідок хронічної гіперглікемії, яка викликає пошкодження судин. Ці ураження виникають пізно, при цьому діагноз часто встановлюється через 10-20 років прогресування захворювання. Вони тим більше ранні, коли рівень цукру в крові погано контролюється ліками (зависокий глікований гемоглобін або HbA1c).

При діабетичній ретинопатії надлишок глюкози спочатку призводить до локалізованих мікроокклюзій судин. Потім утворюються невеликі розширення судин вище за течією (мікроаневризми), що призводить до дрібних крововиливів (точкові крововиливи в сітківку). Це пошкодження кровоносних судин призводить до появи погано зрошуваних ділянок сітківки, які називаються ішемічними ділянками. На наступному етапі на поверхні сітківки анархічним способом проліферують нові аномальні судини (нові судини). У важких формах ця проліферативна ретинопатія викликає сліпоту.

При діабетичній нефропатії мікроангіопатія викликає ураження судин, що живлять ниркові клубочки, структур, призначених для фільтрації крові. Ослаблені стінки судин і погане зрошення остаточно порушують функцію нирок.

При діабетичній нейропатії пошкодження нервів є наслідком мікроангіопатії в поєднанні з прямим пошкодженням нервових волокон через надлишок цукру. Вони можуть впливати на периферичні нерви, які контролюють м’язи та передають відчуття, або нерви вегетативної нервової системи, які контролюють функціонування внутрішніх органів.

Тромботична мікроангіопатія

Термін тромботична мікроангіопатія позначає захворювання з дуже різними механізмами, незважаючи на їх спільні моменти, причини яких не завжди відомі.

Тромботична тромбоцитопенічна пурпура (ТТП) найчастіше має аутоімунне походження. Організм виробляє антитіла, які блокують функцію ферменту ADAMTS13, який зазвичай запобігає агрегації тромбоцитів у крові. 

У більш рідкісних випадках спостерігається постійний дефіцит ADAMTS13, пов’язаний зі спадковими мутаціями.

Гемолітико-уремічний синдром (ГУС) у переважній більшості випадків виникає внаслідок інфекції. Різні інкриміновані штами бактерій виділяють токсин під назвою шигатоксин, який атакує судини. Але існують також спадкові ГУС, пов’язані з раком, ВІЛ-інфекцією, трансплантацією кісткового мозку або прийомом певних ліків, зокрема протипухлинних.

Діагностичний

Діагноз мікроангіопатії в основному базується на клінічному огляді. Лікар може проводити різні обстеження залежно від контексту виникнення та симптомів, наприклад:

• ангіографія очного дна для виявлення та моніторингу діабетичної ретинопатії,
• визначення мікроальбуміну в сечі; тестування на креатинін у крові або сечі для моніторингу функції нирок,
• аналіз крові, щоб перевірити низький рівень тромбоцитів і еритроцитів у крові,
• пошук інфекцій,
• візуалізація (МРТ) для пошкодження мозку

Зацікавлені люди

Діабетичні мікроангіопатії відносно поширені. Близько 30-40% діабетиків мають ретинопатію на різних стадіях, або близько мільйона людей у ​​Франції. Це основна причина сліпоти у віці до 50 років у промислово розвинених країнах. Цукровий діабет також є основною причиною термінальної ниркової недостатності в Європі (від 12 до 30%), і все більше число діабетиків 2 типу потребує лікування діалізом.

Значно рідше зустрічаються тромботичні мікроангіопатії:

• Частота PPT оцінюється від 5 до 10 нових випадків на мільйон жителів на рік, причому переважають жінки (3 жінки хворіють на 2 чоловіків). Спадкова ЧТТ, яка спостерігається у дітей і новонароджених, є дуже рідкісною формою тромботичної мікроангіопатії, у Франції виявлено лише кілька десятків випадків.
• Частота SHU такого ж порядку, як і PPT. Діти є головною мішенню інфекцій, які є відповідальними за них у Франції, HUS у дорослих частіше виникає через інфекції, заражені під час подорожі (зокрема, через збудника дизентрії).

Фактори ризику

Ризик діабетичної мікроангіопатії може бути збільшений генетичними факторами. Артеріальна гіпертензія та загалом серцево-судинні фактори ризику (надмірна вага, підвищення рівня ліпідів у крові, куріння) можуть бути обтяжуючими факторами.

PPT може сприяти вагітність.

Діабетична мікроангіопатія

Симптоми діабетичної мікроангіопатії виникають непомітно. Еволюція мовчить до появи ускладнень:

• порушення зору, пов'язані з ретинопатією,
• втома, проблеми з сечовипусканням, високий кров'яний тиск, втрата ваги, порушення сну, судоми, свербіж тощо у разі ниркової недостатності,
• біль, оніміння, слабкість, відчуття печіння або поколювання при периферичних нейропатіях; діабетична стопа: інфекція, виразка або руйнування глибоких тканин стопи з високим ризиком ампутації; сексуальні проблеми, розлади травлення, сечовипускання або серця, коли нейропатія впливає на вегетативну нервову систему...

Тромботична мікроангіопатія

Симптоми різноманітні, і найчастіше виникають.

Зниження рівня тромбоцитів (тромбоцитопенія) в ПТТ викликає кровотечу, що виражається появою червоних плям (пурпури) на шкірі.

Анемія, пов’язана з низьким вмістом еритроцитів, може проявлятися сильною втомою та задишкою.

Біль в органах сильно варіює, але часто є значною. У важких випадках можливе миттєве погіршення зору, порушення роботи кінцівок, неврологічні (сплутаність свідомості, кома тощо), серцеві або травні розлади тощо. Ураження нирок зазвичай помірне при ЧТТ, але може бути важким при ГУС. Бактерії, відповідальні за HUS, також є причиною інколи кривавої діареї.

Лікування діабетичної мікроангіопатії

Медикаментозне лікування діабету

Медикаментозне лікування цукрового діабету дозволяє відстрочити розвиток мікроангіопатії та обмежити наслідки ураження судин. Він базується на гігієнічних та дієтичних заходах (відповідна дієта, фізична активність, втрата ваги, відмова від тютюну тощо), на моніторингу рівня цукру в крові та на встановленні відповідного медикаментозного лікування (антидіабетичні препарати або інсулін).

Лікування діабетичних ретинопатій

Офтальмолог може запропонувати лазерну фотокоагуляцію, спрямовану на ранні ураження сітківки, щоб запобігти їх прогресуванню.

На більш запущеній стадії слід розглянути можливість панретинальної фотокоагуляції (PPR). Тоді лазерне лікування стосується всієї сітківки ока, за винятком макули, що відповідає за центральний зір.

При важких формах іноді необхідно хірургічне лікування.

Лікування діабетичних нефропатій

На стадії термінальної ниркової недостатності необхідно компенсувати порушення функції нирок або шляхом діалізу, або вдавшись до трансплантації (пересадки) нирки.

Лікування діабетичних нейропатій

Різні класи препаратів (протиепілептичні засоби, протисудомні засоби, трициклічні антидепресанти, опіоїдні анальгетики) можна використовувати для боротьби з нейропатичним болем. Симптоматичне лікування буде запропоновано у разі нудоти або блювоти, порушень транзиту, проблем із сечовим міхуром тощо.

Тромботична мікроангіопатія

Тромботична мікроангіопатія часто виправдовує встановлення екстреного лікування у відділенні інтенсивної терапії. Довгий час прогнози були досить сумними, оскільки не було відповідного лікування та неефективна діагностика. Але були досягнуті успіхи, які тепер дозволяють зцілити в багатьох випадках.

Медикаментозне лікування тромботичної мікроангіопатії

В основному він заснований на обміні плазми: апарат використовується для заміни плазми пацієнта на плазму добровільного донора. Це лікування дає змогу забезпечити білок ADAMTS13, який є дефіцитним у PTT, а також позбавити кров пацієнта від аутоантитіл (HUS аутоімунного походження) та білків, які сприяють утворенню тромбів.

У дітей, які страждають на ГУС, пов’язаний із застосуванням шигатоксину, результат часто сприятливий без необхідності плазмообміну. В інших випадках плазмообмін слід повторювати до нормалізації кількості тромбоцитів. Вони досить ефективні, але можуть становити ризик ускладнень: інфекцій, тромбозів, алергічних реакцій…

Вони часто пов’язані з іншими методами лікування: кортикостероїдами, антитромбоцитарними препаратами, моноклональними антитілами тощо.

Лікування інфекцій антибіотиками має бути індивідуальним.

Лікування супутніх симптомів 

Під час екстреної госпіталізації можуть знадобитися реанімаційні заходи. Поява неврологічних або кардіологічних симптомів ретельно контролюється.

У довгостроковій перспективі іноді спостерігаються такі наслідки, як ниркова недостатність, що виправдовує терапевтичне лікування.

Нормалізація рівня цукру в крові та боротьба з факторами ризику є єдиною профілактикою діабетичних мікроангіопатій. Його слід поєднувати з регулярним контролем стану очей і функції нирок.

Антигіпертензивні препарати мають захисну дію на нирки. Бажано також зменшити споживання харчових білків. Слід уникати певних препаратів, токсичних для нирок.

Профілактика тромботичних мікроангіопатій неможлива, але може знадобитися регулярний моніторинг, щоб уникнути рецидивів, особливо у людей з ТТП.